银屑病的免疫

银屑病是一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制与免疫系统密切相关。在正常情况下，人体的免疫系统会攻击侵入体内的病原体，以保护身体免受感染。但是，当免疫系统出现异常，会攻击自身组织，导致自身免疫疾病的发生，其中就包括银屑病。

银屑病患者的免疫系统出现了失控，T淋巴细胞和炎性介质如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2、白细胞介素-6等在皮肤中过度活跃，导致角质细胞的异常增生和过度脱落，最终形成灰白色的斑块和鳞屑，并伴有局部的瘙痒。

银屑病的免疫异常主要与T淋巴细胞的异常活化有关，特别是CD4+ T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞。这些异常活化的T淋巴细胞会分泌大量的细胞因子，如肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10) 等，进一步激活角质细胞和成纤维细胞等皮肤细胞，导致皮肤病变的生成和进展。

此外，银屑病患者中还存在Th17细胞的明显上调。Th17细胞是一种重要的免疫细胞，能够分泌IL-17、IL-22等促炎症能力极强的细胞因子，与多种自身免疫性疾病密切相关。Th17细胞的持续活跃是银屑病皮损复发的重要原因之一。

总体而言，银屑病的免疫异常主要表现为T淋巴细胞和炎症介质的异常活化和分泌，以及Th17细胞的明显上调。这些因素共同作用，促使银屑病的皮损形成和发展。因此，针对这些免疫异常目前既有基于光、药物、生物技术的治疗方法，也有新型的治疗策略正在研究和开发中。